Разработана технология, позволяющая клонировать мамонта



До недавнего времени специалистам удавались опыты по пересадке только из живых донорских клеток. В начале этой недели группа учёных под руководством Тэрухико Вакаямы (Teruhiko Wakayama) совершила прорыв в технологии клонирования – в качестве рабочего материала были использованы ткани мёртвого замороженного животного. Клонирование замороженных образцов считалось практически невозможным, ведь кристаллы льда сильно повреждают молекулы ДНК.

Специалисты пересаживали ядра клеток мозговой ткани мыши в яйцеклетки с предварительно удалёнными молекулами ДНК. При помощи химического или электрического воздействия японцы запускали процесс деления яйцеклетки. Из выращенных эмбрионов они извлекали стволовые клетки и использовали их для повторного клонирования. Всего учёные получили 13 здоровых копий мыши-донора.

Безусловно, многие задаются вопросом – можно ли таким же образом клонировать, например, мамонта? Эксперты говорят, что пока это только мечты — найти подходящую яйцеклетку/живого донора чрезвычайно сложно. Результаты данного исследования также говорят о теоретической возможности клонирования мёртвых людей. Вполне возможно, в недалёком будущем, мы будем ещё при жизни оставлять в криохранилище частичку себя, дабы потомки воскресили нас после смерти.

По материалам — www.newsdaily.com

Кирилл Левин для magov.net

Генетические мутации не позволяют развиваться ожирению и диабету

Немецкие учёные обнаружили естественную мутацию в гене Tbc1d1, которая не позволяет грызунам жиреть, а также препятствует развитию диабета. Учёные предполагают, что схожие явления могут происходить и в человеческом организме. Поскольку эксперименты над людьми запрещены, учёные используют для своих опытов мышей, которые имеют генетически схожее с нами строение. Если удастся получить контроль над ожирением и диабетом у животных – это может подтолкнуть специалистов к разработке лекарства для людей.



Слева — обычная мышь, справа — с мутацией в гене Tbc1d1. Условия питания и содержания были абсолютно идентичны.

Уже установлено, что из-за мутации в гене Tbc1d1 повышается уровень поглощения жира скелетной мышцей и растёт скорость окисление жировых запасов, одновременно с этим, потребление мышцами глюкозы уменьшается.

Важно понимать, что ожирение и диабет развиваются не от того ЧТО мы едим, а от того КАК всё это перерабатывает наш организм. Если организм для получения энергии поглощает жир, а не глюкозу (что с точки зрения природы менее эффективно) — уровень жировых запасов постепенно уменьшается.

Ожирение – проблема, с которой столкнулись многие жители развитых стран. В Германии 66% мужчин и 50,9% женщин страдают этим заболеванием, в Америке это почти 75% населения. Специалисты полагают, что за ожирение отвечают 50 различных генов, а за развитие диабета – целая сотня, однако пока нам известна лишь малая их часть, что для построения полной картины заболеваний явно недостаточно.

По материалам — www.sciencedaily.com

Кирилл Левин для magov.net